Fasten ftw

"PATRICK SOON-SHIONG: „Wir haben in unserem Körper ein Gen namens p53, das tatsächlich das Entstehen von Krebs verhindert.“

„Raten Sie mal, was COVID bewirkt? Es deaktiviert p53.“

Wurden wir alle absichtlich vergiftet!?😧"

PATRICK SOON-SHIONG: “We have in our body a gene called p53 that actually prevents cancer from occurring.”

“Guess what COVID does? It knocks down p53.”

Were We All Deliberately Poisoned!?😧 pic.twitter.com/cuN6CQRQe8

— The Resonance (@Partisan_12) June 7, 2026

""Nahrungsentzug stabilisiert wichtigen Tumorsuppressor" - Charité, Pressemitteilung.
Der Artikel ist von 2016. Zitat: „Für die Zukunft wäre es interessant zu testen, ob eine durch Nahrungsentzug induzierte Anreicherung von p53 Einfluss auf die Entstehung ausgewählter Krebsformen hat oder ob bestimmte zeitliche Muster der Nahrungsaufnahme über eine p53-Regulation die Entstehung von Krebs begünstigen“. Gibt es zwischenzeitlich Fortschritte in diesem Bereich?"

ChatGPT:
"Ja. Die interessante Entwicklung seit 2016 ist allerdings, dass sich die Forschung teilweise in eine andere Richtung bewegt hat als die damalige Fragestellung vermuten ließ.

Was sich bestätigt hat

Die grundlegende Beobachtung der Charité war offenbar korrekt: Nahrungsentzug bzw. starke Kalorienreduktion aktiviert Stressantworten in Zellen und kann den Tumorsuppressor p53 stabilisieren oder dessen Aktivität erhöhen. p53 gilt weiterhin als einer der zentralen Schutzmechanismen gegen Krebs. (Nature)

Inzwischen weiß man zudem, dass p53 nicht nur Zellzyklus und Apoptose kontrolliert, sondern auch den Energiestoffwechsel, die Autophagie und die Anpassung an Nährstoffmangel reguliert. Das macht die Verbindung zwischen Fasten und Krebsbiologie noch plausibler als 2016. (Nature)

Was bisher nicht gezeigt wurde

Der eigentliche "Goldstandard"-Nachweis fehlt weitgehend:

Dass Fasten beim Menschen über p53 nachweisbar die Krebsentstehung reduziert.

Dafür wären sehr große Langzeitstudien über viele Jahre nötig. Solche Daten gibt es bisher nicht. Die Humanstudien sind meist zu klein oder zu kurz, um Aussagen über die tatsächliche Krebsinzidenz treffen zu können. (PubMed)

Wo die Forschung heute steht

Der Schwerpunkt liegt inzwischen auf drei Bereichen:

1. Fasten als Unterstützung der Krebstherapie

Hier gibt es die stärksten Daten.

Fasten oder sogenannte "Fasten-Mimicking Diets" (FMD) können offenbar:

• Tumorzellen empfindlicher für Chemotherapie machen

• gesunde Zellen teilweise schützen

• Stoffwechselparameter wie Insulin und IGF-1 senken

• antitumorale Immunreaktionen verstärken

Mehrere klinische Phase-1- und Phase-2-Studien zeigen, dass solche Ansätze grundsätzlich sicher und praktikabel sind. (PubMed)

2. Krebsprävention in Tiermodellen

Hier sind die Ergebnisse deutlich stärker als beim Menschen.

In Mausmodellen konnten Fastenzyklen bzw. Fasten-Mimicking-Diäten die Entstehung oder das Fortschreiten verschiedener Tumorarten bremsen, darunter Darm- und Bauchspeicheldrüsenkrebs. (PubMed)

Allerdings wirken dabei vermutlich mehrere Mechanismen gleichzeitig:

• p53-Aktivierung

• niedrigere Insulin- und IGF-1-Spiegel

• Veränderungen des Mikrobioms

• Autophagie

• verbesserte Immunüberwachung

Die Wirkung lässt sich daher nicht allein auf p53 zurückführen. (PubMed)

3. Zeitlich begrenzte Nahrungsaufnahme (Time-Restricted Eating)

Die Frage aus dem Charité-Zitat, ob bestimmte Essensmuster Krebs fördern oder verhindern könnten, wird inzwischen intensiv untersucht.

Bisher gibt es Hinweise, dass zeitlich begrenztes Essen günstige Stoffwechselveränderungen erzeugt. Für eine direkte Krebsprävention beim Menschen reicht die Evidenz aber noch nicht aus. (Reddit)

Eine interessante Nebenbemerkung

Die Forschung der letzten Jahre deutet darauf hin, dass p53 möglicherweise weniger ein reiner "Tumorkiller" ist als eine Art zellulärer Krisenmanager.

Bei Nährstoffmangel hilft p53 offenbar dabei,

• Energie zu sparen,

• beschädigte Zellen auszusortieren,

• Stoffwechselprogramme umzuschalten.

Fasten könnte also einen sehr alten evolutionären Mechanismus aktivieren, der ursprünglich nicht zur Krebsbekämpfung entstand, sondern zum Überleben von Hungerperioden. Der krebshemmende Effekt wäre dann eher eine Folge dieser Anpassung. (Nature)

Kurzfassung

Die Hypothese von 2016 hat sich grundsätzlich eher gestärkt als geschwächt:

• Ja, Fasten beeinflusst p53 und andere Tumorsuppressor-Netzwerke.

• Ja, in Tiermodellen gibt es inzwischen zahlreiche Hinweise auf krebshemmende Effekte.

• Ja, in der Krebstherapie werden Fasten- und Fasten-Mimicking-Protokolle inzwischen ernsthaft klinisch untersucht.

• Nein, es gibt bisher keinen belastbaren Nachweis, dass intermittierendes Fasten beim gesunden Menschen langfristig die Krebsrate über p53 senkt. Dafür fehlen noch die Langzeitdaten. (PubMed)

Aus heutiger Sicht würde man die Charité-Frage daher beantworten mit: Die Mechanismen sind wesentlich besser verstanden, aber der endgültige epidemiologische Beweis beim Menschen steht noch aus."